Wpływ izolacji społecznej na zdrowie ocenili naukowcy z University of California oraz University of Chicago. Badaniami poświęconymi samotności objęto 141 osób w wieku 50 – 68 lat oraz grupę małp – makaków królewskich.

Poprzednie badania dowiodły istnienie związku między samotnością a tzw. utrwaloną reakcją transkrypcyjną na przeciwności (conserved transcriptional response to adversity – CTRA). Reakcję tę cechuje zwiększona ekspresja genów wpływających na stany zapalne w organizmie oraz zmniejszona ekspresja genów zwalczających wirusy. Mówiąc prościej, u osób samotnych zauważono słabsze działanie układu immunologicznego i wyższy poziom markerów stanu zapalnego.

W obecnych badaniach uczeni postanowili przyjrzeć się ekspresji genów białych krwinek. Odkryto, że osoby samotne miały średnio 6,5% wzrost aktywności genów tworzących profil CTRA. Izolacja społeczna wiązała się również ze wzrostem poziomu białych krwinek biorących udział w reakcji zapalnej.

Małpy postrzegane jako społecznie izolowane również wykazywały większą aktywność CTRA. Zarówno u ludzi, jak i makaków zauważono też wyższy poziom hormonu noradrenaliny, łączonego z mechanizmem „walcz lub uciekaj”. W innych badaniach dowiedziono natomiast, że hormon ten może nadmiernie stymulować produkcję niedojrzałych monocytów (populacji białych krwinek) w szpiku kostnym, wykazujących się dużą ekspresją genów „prozapalnych” i mniejszą tych działających przeciwwirusowo.

W badaniu wykazano także, że u makaków eksperymentalnie zarażonych małpim wirusem niedoboru odporności (SIV), reakcja CTRA przyczyniała się do szybszego namnażania patogenu w ich krwi i mózgach. Społecznie izolowane makaki mogą być zatem bardziej podatne na infekcje wirusowe.

Ludzie ewoluowali żyjąc w grupach. Zdaniem badaczy, długotrwała izolacja społeczna może na poziomie nieświadomości wywołać uczucie głębokiego niepokoju a nawet zagrożenia. Samotność może więc wyzwalać reakcję stresową typu „walcz lub uciekaj”. Prowadzi ona do nadmiernej produkcji niedojrzałych monocytów, nasilając ekspresję genów „prozapalnych” i zmniejszając ekspresję genów odpowiedzialnych za reakcje przeciwwirusowe. (ach)

2015-12-03